心功能代偿期和失代偿期的主要区别在于心脏能否通过自身调节维持正常血液循环。代偿期心脏通过增快心率、心肌肥厚等方式暂时满足机体需求,而失代偿期则因代偿机制衰竭导致心输出量显著下降,引发临床症状。
在代偿期,心脏通过神经体液调节激活交感神经,增加心肌收缩力和心率,同时心室壁代偿性增厚以维持泵血功能。这一阶段患者可能无明显症状,或仅在剧烈活动后出现轻微气促、乏力。进入失代偿期后,心肌纤维化、心室扩张等结构性改变导致泵血功能持续恶化,出现静息状态下的呼吸困难、下肢水肿、夜间阵发性呼吸困难等典型心力衰竭表现。实验室检查可见BNP升高,超声心动图显示射血分数降低或心室扩大。
临床需注意代偿期症状隐匿,易被忽视,定期监测高危患者的心功能至关重要。失代偿期需严格控制液体摄入,避免感染、劳累等诱因加重病情。治疗上代偿期以延缓进展为主,如控制血压、改善心肌重构;失代偿期则需利尿剂、正性肌力药等紧急干预。两类阶段的过渡可能呈渐进性,早期识别代偿机制失效迹象有助于改善预后。
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