为什么感染性休克会引起血压低

感染性休克引起血压低的原因包括血管扩张导致外周阻力下降、毛细血管渗漏引起血容量减少、心肌抑制导致心输出量降低、微循环障碍引起组织灌注不足以及炎症介质释放导致血管通透性增加。具体分析如下：

1.血管扩张导致外周阻力下降：感染性休克时，病原体及其毒素刺激机体产生大量炎症介质，如肿瘤坏死因子和白细胞介素等。这些炎症介质作用于血管平滑肌，导致血管扩张，外周阻力显著下降，血压随之降低。血管扩张不仅发生在小动脉，还涉及微循环，进一步加剧了血压下降的程度。

2.毛细血管渗漏引起血容量减少：炎症介质导致毛细血管内皮细胞损伤，血管通透性增加，血浆成分大量渗出到组织间隙。这种毛细血管渗漏现象使得有效循环血容量急剧减少，回心血量不足，心输出量下降，最终导致血压降低。同时，组织水肿进一步加重了循环障碍。

3.心肌抑制导致心输出量降低：感染性休克时，炎症介质直接作用于心肌细胞，抑制心肌收缩功能。心肌抑制导致心脏泵血能力下降，心输出量减少，血压随之降低。心肌缺血和代谢紊乱也进一步加重了心肌抑制的程度。

4.微循环障碍引起组织灌注不足：感染性休克时，微循环发生严重障碍，包括微血管痉挛、微血栓形成和血流重新分布等。这些微循环障碍导致组织灌注不足，器官功能受损，进一步加重了休克的程度。微循环障碍还导致组织缺氧和代谢产物堆积，形成恶性循环。

5.炎症介质释放导致血管通透性增加：感染性休克时，大量炎症介质释放，如肿瘤坏死因子、白细胞介素和血小板活化因子等。这些炎症介质作用于血管内皮细胞，导致血管通透性显著增加，血浆成分大量渗出，有效循环血容量减少，血压降低。同时，炎症介质还引起血管扩张和心肌抑制，进一步加重了血压下降的程度。

感染性休克是一种严重的全身性炎症反应综合征，其病理生理过程复杂，涉及多个系统和器官。除了上述机制外，还涉及神经内分泌系统紊乱、凝血功能障碍、代谢紊乱等多个方面。这些因素相互作用，共同导致了感染性休克的严重临床表现。及时识别和处理感染性休克的各个环节，对于改善预后至关重要。