低钙血症导致神经肌肉兴奋性增高,主要与钙离子对细胞膜电位和神经递质释放的调节作用有关。钙离子浓度降低直接影响细胞膜稳定性和突触传递,引发肌肉痉挛、抽搐等兴奋性增高的表现。
钙离子在维持神经肌肉正常功能中起关键作用。血浆钙离子浓度下降时,细胞膜钠通道通透性增加,导致静息电位接近阈电位,细胞更易去极化而产生动作电位。同时,低钙血症抑制突触前膜钙依赖性钾通道,延长动作电位时程,使神经末梢持续释放乙酰胆碱,肌肉纤维反复收缩。钙离子不足会减弱钙调蛋白对肌浆网释放钙的抑制,加剧肌纤维收缩。这些机制共同导致手足搐搦、喉痉挛甚至癫痫样发作等临床表现。
诊断低钙血症需结合血钙检测及典型症状,注意排除碱中毒、维生素D缺乏或甲状旁腺功能减退等病因。急性发作时需静脉补钙缓解症状,长期治疗需针对原发病因调整。补钙过程中需监测血钙、血磷及肾功能,避免高钙血症或异位钙化。合并低镁血症时需同步纠正,否则补钙效果不佳。临床处理时需警惕严重喉痉挛或心律失常等紧急情况,及时干预以降低风险。
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