中毒性巨结肠是怎么形成的

2025.09.30 16:08

中毒性巨结肠是由于结肠严重炎症或感染导致肠壁肌肉麻痹和扩张，进而引发全身中毒反应的危重并发症。常见于溃疡性结肠炎、克罗恩病等炎症性肠病急性加重期，也可由感染性结肠炎或抗生素相关伪膜性肠炎诱发。肠壁神经肌肉功能受损后，结肠失去蠕动能力，气体和内容物大量积聚，肠管异常扩张超过6cm，同时细菌毒素透过受损黏膜入血，引发高热、心动过速、低血压等全身炎症反应综合征。

发病机制涉及多重病理生理过程。炎症因子如TNF-α、IL-1β持续释放，导致肠壁深层溃疡和肌层神经丛损伤。肠腔压力增高使黏膜血流减少，加重缺血坏死。革兰阴性菌释放的内毒素激活全身免疫应答，可诱发脓毒休克。电解质紊乱尤其是低钾血症会进一步抑制肠蠕动，形成恶性循环。腹部X线或CT显示结肠横径显著增宽伴黏膜岛征，肠壁变薄或出现游离气体提示穿孔风险。

早期识别至关重要，持续腹胀超过24小时伴发热或意识改变需立即就医。禁用止泻药或阿片类药物以免抑制肠蠕动。治疗需在重症监护下进行，包括禁食、胃肠减压、静脉营养和广谱抗生素。大剂量糖皮质激素可控制炎症，但48小时内无改善或出现肠穿孔、大出血时需紧急手术切除病变肠段。术后需警惕吻合口瘘和腹腔感染，长期随访中炎症性肠病患者需规范维持治疗预防复发。

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