严重感染会引起呼吸窘迫综合征。
严重感染时,病原体及其毒素会在体内引发一系列复杂的病理生理反应。感染可导致机体免疫系统过度激活,释放大量的炎性介质,如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1、白细胞介素-6等。这些炎性介质会引起全身性炎症反应综合征SIRS。在肺部,炎症反应会损伤肺泡-毛细血管膜,使肺毛细血管通透性增加,导致液体渗出到肺泡和肺间质。一方面,肺泡内充满液体,影响气体交换,使氧气难以进入血液,二氧化碳排出受阻;另一方面,肺间质的水肿会压迫肺泡和小气道,进一步加重通气功能障碍。同时,炎症还会损伤肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞,影响表面活性物质的合成与分泌。表面活性物质的减少会导致肺泡表面张力增大,肺泡易于塌陷,造成肺不张,从而使肺的顺应性降低,呼吸做功增加。随着病情的发展,就会逐渐发展为呼吸窘迫综合征,患者出现进行性呼吸困难、低氧血症等典型表现。
严重感染还可能引起机体凝血功能异常,在肺部形成微血栓,进一步加重肺部的血液循环障碍和组织损伤。而且,感染导致的低血压、休克等情况会减少肺脏的血液灌注,使肺组织缺血缺氧,也会促使呼吸窘迫综合征的发生发展。在临床中,像严重的肺部感染如重症肺炎、腹腔感染、败血症等严重感染性疾病,都有可能引发呼吸窘迫综合征,这也是重症患者死亡的重要原因之一。所以,对于严重感染患者,需要密切监测呼吸功能,以便早期发现和干预可能出现的呼吸窘迫综合征。
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