脑干出血后水肿是由于血液外渗和局部炎症反应导致脑组织水分异常积聚。出血后,血肿压迫周围组织,引发缺血缺氧,血管通透性增加,血浆成分渗入细胞间隙。同时,凝血级联反应和炎症介质释放进一步加剧血管屏障破坏,形成恶性循环,最终导致脑干水肿。
脑干出血后,血肿占位效应直接损伤周围神经组织,并激活小胶质细胞和星形胶质细胞,释放肿瘤坏死因子-α、白细胞介素等促炎因子。这些物质使血脑屏障功能紊乱,水分和蛋白质渗出至细胞外间隙。脑干作为生命中枢,结构紧密,轻微水肿即可压迫呼吸、循环等重要神经核团,加重缺血缺氧。缺氧又促使细胞能量代谢障碍,钠钾泵失灵,细胞内钠离子蓄积,水分内流形成细胞毒性水肿。随着病情进展,血管源性水肿与细胞毒性水肿共同作用,使颅内压升高,脑脊液循环受阻,进一步恶化脑功能。
脑干出血后水肿需密切监测生命体征,尤其是呼吸、血压和意识状态。早期控制血压、降低颅内压是关键,可选用甘露醇或高渗盐水脱水,但需避免过度脱水导致肾功能损害。糖皮质激素可能减轻炎症反应,但证据有限,需权衡利弊。必要时需手术清除血肿或行脑室引流,但脑干手术风险极高。康复期需预防肺部感染、深静脉血栓等并发症,并尽早介入神经康复治疗以改善预后。
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