寒冷打寒战属于体温调节反射中的寒战性产热反射。当环境温度降低或体表温度下降时,皮肤冷觉感受器受到刺激,通过神经传导将信号传递至下丘脑体温调节中枢,触发骨骼肌不自主节律性收缩,从而快速产生热量维持核心体温稳定。
寒战反射的生理机制涉及多级神经调控。皮肤冷觉感受器激活后,信号经脊髓丘脑束上传至下丘脑,后者整合信息并启动交感神经兴奋,促使运动神经元发放高频冲动,引发肌肉纤维同步收缩。此过程伴随肾上腺素分泌增加,进一步强化产热效应。寒战能在短时间内使代谢率提升2-5倍,是急性低温环境下维持恒温的关键代偿机制。若寒冷持续,非寒战性产热如棕色脂肪分解会逐步接替主导作用。
需注意寒战反射可能受病理因素干扰。甲状腺功能减退、低血糖或中枢神经系统损伤可削弱寒战反应,导致低体温风险增加。某些药物如麻醉剂或镇静剂也会抑制该反射。相反,感染引起的发热可能因体温调定点上移而诱发寒战,此时需与生理性寒战鉴别。观察寒战持续时间、伴随症状及环境诱因,有助于判断是否为病理性反应。老年人及婴幼儿因体温调节能力较弱,需特别关注防寒保暖以避免失温。
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