哮喘速发反应的主要细胞是肥大细胞。
肥大细胞广泛分布于呼吸道黏膜等组织中。当过敏原进入机体后,可与肥大细胞表面的特异性IgE抗体结合,使肥大细胞致敏。一旦相同的过敏原再次进入体内并与致敏肥大细胞表面的IgE结合时,就会导致肥大细胞发生脱颗粒反应。肥大细胞内含有多种炎症介质,如组胺、白三烯、前列腺素等。组胺可引起气道平滑肌收缩、血管扩张、通透性增加,导致气道黏膜充血、水肿,气道狭窄,从而引发哮喘的速发症状,如喘息、呼吸困难、咳嗽等。
从机制上进一步阐述,肥大细胞脱颗粒释放的白三烯具有很强的支气管收缩活性,其效力比组胺强很多,并且作用持续时间长。前列腺素也能引起气道平滑肌收缩和黏液分泌增加等反应。肥大细胞活化后还能释放多种细胞因子,如肿瘤坏死因子-α等,这些细胞因子可进一步招募和激活其他炎症细胞,如嗜酸性粒细胞、中性粒细胞等,从而加重气道炎症反应。在哮喘的速发反应阶段,肥大细胞的激活是一个关键起始环节,后续的炎症反应和气道功能改变都与之密切相关。而且,肥大细胞在哮喘患者的呼吸道黏膜中处于一种相对不稳定的状态,更容易被各种刺激因素触发,这也是哮喘容易反复发作的原因之一。
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