慢性肾炎发病机理是什么

由于慢性肾炎不是一种独立的疾病，其发生机理各不相同。大部分是免疫复合物疾病，可由循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球，或由抗原与抗体在肾小球原位形成免疫复合物，激活补体引起组织损伤。也可不通过免疫复合物，而由沉积于肾小球局部的细菌毒素、代谢产物等通过“旁路系统”激活补体，从而引起一系列的炎症反应而导致肾小球肾炎。此外，非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生和发展中，也起到很重要的作用，非免疫机制包括如下因素：肾小球病变引起的肾内动脉硬化，肾内动脉硬化可进一步加重肾实质缺血性损害。而肾血流动力学代偿性的改变引起肾小球的损害。当部分肾小球受累，健存肾单位的肾小球滤过率代偿性的增高，高灌注、高滤过状态可以使健存的肾小球硬化，乃至发生肾衰竭。而高血压引起肾小动脉硬化，长期高血压状态可以引起缺血性的改变，导致肾小动脉的闭塞、狭窄，加速肾小球的硬化。而肾小球系膜的超负荷状态也是导致慢性肾炎的发病机理之一。正常肾小球系膜细胞具有吞噬、清除免疫复合物的功能，但当负担过重，则可引起系膜基质和细胞的增殖，乃至硬化。