胆囊内结石突然梗阻或嵌顿胆囊管导致急性胆囊炎,胆囊管扭转、狭窄和胆道蛔虫或胆道肿瘤阻塞也可引起急性胆囊炎。此外,增龄老化过程中,胆囊壁逐渐变得肥厚或萎缩,收缩功能减退,造成胆汁淤滞、浓缩并形成胆酸盐;胆总管末端及Oddi括约肌变得松弛,容易发生逆行性感染;全身动脉粥样硬化,血液粘滞度增加可加重胆囊动脉缺血。 胆囊管或胆囊颈梗阻后,胆囊内淤滞的胆汁浓缩形成胆酸盐,后者刺激胆囊黏膜引起化学性胆囊炎(早期);与此同时胆汁潴留使胆囊内压力不断增高,膨胀的胆囊首先影响胆囊壁的静脉和淋巴回流,胆囊出现充血水肿,当胆囊内压>5.39kPa(55cmH2O)时,胆囊壁动脉血流阻断,胆囊发生缺血性损伤,缺血的胆囊容易继发细菌感染,加重胆囊炎进程,最终并发胆囊坏疽或穿孔。 若胆囊管梗阻而没有胆囊壁的血液循环障碍和细菌感染,则发展为胆囊积液。近年的研究表明,磷脂酶A可因胆汁淤滞或结石嵌顿从损伤的胆囊黏膜上皮释放,使胆汁中卵磷脂水解成溶血卵磷脂,后者进而使黏膜上皮细胞的完整性发生变化引起急性胆囊炎。
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