一氧化碳中毒迟发性脑病确切的发病机制目前尚不清楚,可能有以下几种学说,比如血管因素、未拴学说、自身免疫学说、自由基学说等。
血管因素未拴学说认为,大脑白质的毛细血管数量仅为大脑灰质的三分之一,血液供应仅为灰指的5分之一患者,如果有一氧化碳中毒,是因为缺血缺氧,可能会导致能量匮乏,酸中毒离子失衡等原因。
自身免疫学说一般情况下,半球白质内神经纤维大多数是有髓鞘纤维,髓鞘一般有少突胶质细胞所构成,其保护轴突营养轴突和绝缘的作用。如果患者发生一氧化碳中毒后,严重时可能会引起髓鞘脱失,患者可能会引起脑部神经细胞受损。
自由基学说,一般认为在急性一氧化碳中毒时,机体发生缺氧的情况下,可引起再涡住过程中大量自由基的产生,可能会损坏神经髓鞘的措施。
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